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- HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1Reacción rápida a alérgenos (30 min), mediada por IgE. Provoca la emisión a gran escala de mediadores de mastocitos/basófilos.
- Mastocito
- IgE
- Alergeno
- IgE
- IgE
- 1. Sensibilización:Alérgeno entra → Procesado por APC → Presentado a Linfocitos Th2.Th2 secreta IL-4/IL-13 → Estimula Linfocitos B → Producen IgE específica.IgE se une a Mastocitos/Basófilos (vía FcεRI) → Células "sensibilizadas" listas.2. Fase Efectora:Reexposición al alérgeno → Alérgeno une y entrecruza IgE en mastocitos.Activación celular instantánea → Desgranulación masiva.Liberación de mediadores:Preformados (segundos): Histamina (vasodilatación, edema, broncoespasmo).Neoformados (minutos-horas): Leucotrienos, Prostaglandinas (broncoconstricción intensa, inflamación).
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- HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2Reacción catalizada por anticuerpos (IgG o IgM) que se acoplan a antígenos en la superficie o matriz extracelular, provocando daño o disfunción celular.
- HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3Reacción provocada por la creación y acumulación de complejos inmunológicos (antígeno-anticuerpo) en tejidos, que estimulan el complemento y la inflamación, perjudicando vasos y tejidos.
- 1. Unión Anticuerpo-Antígeno:Anticuerpos (IgG o IgM) se unen a antígenos propios o exógenos en la superficie de células (ej., eritrocitos, plaquetas) o en la matriz extracelular.2. Mecanismos de Daño Celular:A. Activación del Sistema del Complemento: La unión Ig-Ag activa la vía clásica del complemento, generando:MAC (Complejo de Ataque a la Membrana): Lisis directa de la célula blanco.Opsoninas (C3b): Promueven la fagocitosis de la célula por macrófagos y neutrófilos.B. Citotoxicidad Celular Dependiente de Anticuerpos (ADCC): Las células Natural Killer (NK) reconocen la porción Fc de los anticuerpos unidos a la célula blanco, liberando perforinas y granzimas que inducen la apoptosis celular.C. Disfunción Celular: Anticuerpos pueden unirse a receptores de superficie celular (ej., receptor de TSH en la enfermedad de Graves, receptor de acetilcolina en miastenia gravis), alterando su función sin necesariamente causar lisis celular.
- 1. Formación de Inmunocomplejos (ICs):Antígenos (exógenos o endógenos) y anticuerpos (IgG o IgM) se unen en la circulación, formando inmunocomplejos solubles. Esto ocurre cuando hay un ligero exceso de antígeno.2. Depósito en Tejidos:Estos ICs circulantes se depositan preferentemente en sitios donde el flujo sanguíneo es turbulento o donde los vasos son pequeños y filtrantes (ej., glomérulos renales, articulaciones, vasos sanguíneos). El tamaño y la carga de los ICs influyen en su depósito.3. Inducción de Inflamación:Los ICs depositados activan el sistema del complemento (vía clásica), generando productos quimiotácticos (ej., C5a, C3a).Estos productos atraen y activan neutrófilos y macrófagos al sitio del depósito.Las células inflamatorias liberan enzimas lisosomales (proteasas) y especies reactivas de oxígeno (ROS), causando daño tisular y vascular (vasculitis), con necrosis fibrinoide.
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- HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4Reacción inmunológica mediada por células T, con un comienzo más pausado (24-72 horas). Provoca lesión en los tejidos mediante la activación de macrófagos y la citotoxicidad directa.
- Linfocitos T CD8+ (CTLs): Si el antígeno está en la superficie de una célula blanco (ej., células infectadas por virus, células tumorales, trasplantes), los CTLs la reconocen y destruyen directamente mediante perforinas y granzimas.
- 1. Etapa de Concienciación (Presentación Inicial):- En los ganglios linfáticos, el antígeno (por ejemplo, proteínas de micobacterias, compuestos químicos de hiedra venenosa) es capturado y presentado por APCs (células de Langerhans/dendríticas) a Linfocitos T CD4+ (Th1) o Linfocitos T CD8+ (citotóxicos).- Los Th1 se multiplican y se distinguen, generando memoria inmunológica para dicho antígeno.2. Proceso Efector (Reexposición y Lesión Tisular):- Luego de ser nuevamente expuestos al antígeno, los linfocitos T de memoria (principalmente Th1 o CD8+) se desplazan hacia el lugar del antígeno.- Linfocitos Th1: Emiten citocinas (por ejemplo, IFN-γ, TNF) las cuales:Macrófagos se reclutan y activan, convirtiéndolos en células altamente fagocíticas y líticas (generación de granulomas en infecciones crónicas).Inducen la liberación de moléculas adhesivas en células endoteliales con el fin de incrementar su reclutamiento.
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