SDRA 2

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  • MACROFAGOS mineran reclutamiento y activacion de neutrofilos y modulan la formacion de fibrosis
  • su principal papel en el SDRA esta dado a la capacidad de liberar factor de necrosis pulmonar e interleuqina I.
  • celulas endoteliales, las uniones estrechas de las celulas de la superficie del endotelio capilar pulmonar en el paso de macromoleculas solubles en agua al intersticio pulmonar.
  • poseen funciones relacionadas con la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina I, produccion de prostaglandinas y modulacion de la serotonina y norepinefrina.
  • CELULAS EPITELIALES El SDRA produce daños en las celulas del revestimiento alveolar tambien en las celulas epiteliales de tipo II
  • lo que genera alteraciones del surfactante y perdida de estabilidad alveolar 
  • Son el complemeto, citocinas, factor activador plaquetario, radicales libres de oxigeno, productos de la ciclo-oxigenasa y lipo-oxigenasa.
  • MEDIADORES BIOQUIMICOS
  • Complemento factor quimiotactico para el secuestro de neutrofilos
  • Productos del ciclo-oxigenasa y productos de la lipo-oxigenasa
  • citoquinas componentes proteicos mediadores de la inflamacion que producen macrofagos y celulas del endotelio
  • radicales libres de oxigeno el superoxido, anion hidroxilo son metabolismos de oxigeno producidos por polimorfonucleares con gran actividad toxica en celulas endoteliales.
  • FAP es un metabolito de los fosfolipidos derivados de la membrana celular liberado por plaquetas leucocitos y celulas endoteliales.
  • cambios fisiopatologicos  son variados y graves incluyen icremento de la permeabilidad vascular pulomonar, dismunucion de la distensibilidad pulmonar total. Hipertensión arterial, disminución en la disponibilidad de oxígeno sistemático.
  • anormalidades en el intercambio gaseoso la hipoxemia en la impronta del SDRA debida al incremento de la permeabilidad capilar, la presencia de un estudio intersticial y alveolar, etc
  • las causas son las que se describieron anteriormente.
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