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  • SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
  • continuemos con las plaquetas, julio hablanos de ella?
  • julio
  • y...obstruyen la circulacion pulmonar y favorecen el desarrollo de hipertension arterial pulmonar
  • son secuestradas en la microcirculacion pulmonar, y hacen daño por microtrombosis
  • las celulas endoteliales, producen ciertas sustancias llamadas integrinas que favorecen la adhesion, y activacion de los neutrofilos con perdida del endotelio 
  • en los MACROFAGOS, liberan factores de necrosis tumoral, y modulan la formacion de fibrosis
  • genera alteración de surfactante y perdida de la estabilidad alveolar y desarrollo de atelectasias alveolares
  • ademas, el SDRA, produce daño en las celulas del revestimiento alveolar y tambien en las células endoteleales de tipo 2
  • que pasa ahi camilo?
  • profe, en los mediadores quimicos, el COMPLEMENTO, es un factor quimiotactico para el secuestro de neutrofilos en las CITOQUINAS, son mediadores de la inflamacion producen macrofagos y células del endotelio en respuesta a la inflamación
  • ademas estan los factores de activación de plaquetas su manifestación clinica son incremento o disminución del tono vascular, aumento del edema pulmonar y broncoconstricion
  • y los productos de la lipo-oxigenasa: los leucotrienos incrementan la permeabilidad vascular y pose efectos quimiotactico sobre otras células inflamatorias
  • productos de la ciclo-oxigenasa: la presencia de acido araquidonico, el cual mediante la accion de la enzima ciclooxigenasa genera una serie de compuestos llamados prostaglandinas
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